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ℹ️ Eine aktuelle Studie zeigt, dass Long COVID wesentlich auf einer anhaltenden Immunaktivierung beruht. Identifiziert wurde ein messbarer Dauer‑Aktivierungszustand von CD14⁺‑Monozyten, der eng mit Fatigue, Belastungsdyspnoe, Leistungsknick, eingeschränkter Lungenfunktion und erhöhten Entzündungsmarkern korreliert. Die Arbeit liefert damit einen wichtigen mechanistischen Baustein und verknüpft immunologische Veränderungen erstmals direkt mit klinisch relevanter Symptomatik – selbst nach mildem Akutverlauf einer SARS‑CoV‑2‑Infektion.
📌 Zu den frühen Erklärungsansätzen gehörte unter anderem die Annahme persistierender Virusreste, die eine Art „Dauerinfektion“ auslösen könnten. Parallel wurde diskutiert, ob Autoimmunreaktionen oder eine chronische, niedriggradige Entzündung die Beschwerden antreiben.
📌 Auch endotheliale Dysfunktionen, Mikrothromben sowie Störungen des autonomen Nervensystems wurden als mögliche Mechanismen beschrieben.
📌 Einzelne Befunde deuteten zudem auf Reaktivierungen latenter Viren wie EBV hin. All diese Modelle lieferten wertvolle Hinweise, blieben jedoch fragmentarisch: Sie erklärten weder die ausgeprägte Symptomvielfalt noch die Frage, warum das Immunsystem bei manchen Betroffenen dauerhaft aus dem Gleichgewicht gerät.
📌 Mithilfe moderner Einzelzell‑Analysen, die Immunzellen parallel auf mehreren molekularen Ebenen erfassen (Einzelzell-Multiomics-Ansatz), identifizierte das Forschungsteam einen klar definierbaren Aktivierungszustand von CD14⁺‑Monozyten – ein dauerhaft eingeschaltetes Entzündungsprogramm, das bei Long‑COVID‑Betroffenen deutlich ausgeprägter war als bei gesunden Kontrollpersonen.
📌 Je ausgeprägter der Monozyten Alarmmodus war, desto stärker waren Fatigue, Atemwegsbeschwerden und die Einschränkungen der Lungenfunktion. Gleichzeitig fanden sich erhöhte Zytokinspiegel im Plasma – ein Hinweis auf eine anhaltende, systemische Entzündungsreaktion.
📌 Neben den Monozyten zeigten auch NK‑Zellen und CD8⁺‑T‑Zellen veränderte Aktivitätsmuster. Long COVID ist damit keine Störung einer einzelnen Zelllinie, sondern vermutlich das Resultat eines asynchronen Zusammenspiels mehrerer Komponenten des Immunsystems.
📌 Persistierende Entzündung, endotheliale Dysfunktion oder autonome Störungen können weiterhin Teil des klinischen Spektrums sein, erscheinen jedoch eher als Folge oder Verstärker einer grundlegenden immunologischen Dysregulation. Die Studie zeigt, dass der Ursprung dieser Dysregulation in einem spezifischen, messbaren immunologischen Zellzustand liegt – und nicht in einer fortbestehenden Viruslast.
Quelle: Ärzteblatt