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Die Mitochondrien, Teil 3: Könnten sie die Schmerzen bei Fibromyalgie verursachen?

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ℹ️ In den ersten beiden Übersichten von Health Rising zu aktuellen mitochondrialen Erkenntnissen ging es um Long COVID und das chronische Fatigue-Syndrom (ME/CFS). Jetzt wenden wir uns der Fibromyalgie zu.

📌 Normalerweise bringen wir die Mitochondrien mit extremer Fatigue, Belastungsintoleranz und Unwohlsein nach Anstrengung in Verbindung, aber beschädigte Mitochondrien können auch Schmerzen verursachen.

📌 Die erste Studie – in Italien – verwendete den Seahorse XF Cell Mito Stress Test, um herauszufinden, dass die Zellen von Menschen mit FM Schwierigkeiten hatten, auf mitochondrialen Stress zu reagieren, und 20 % weniger Energie lieferten als die gesunden Kontrollpersonen. Menschen mit schwererem FM erging es jedoch noch viel schlechter. Ein Energieindex ergab, dass sie im Vergleich zu gesunden Kontrollpersonen etwa 40 % im roten Bereich lagen.

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Von schwerem ME/CFS zur Heilung: Jens bemerkenswerte ME/CFS Genesungsgeschichte mit Rinvoq

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📌 Im Jahr 2006, als sie 28 Jahre alt war, löste bei Jen während einer Reise durch Guatemala eine plötzliche, schwere grippeähnliche Infektion einen schwer schwächenden Fall von ME/CFS aus. Eine Untersuchung auf Infektionskrankheiten ergab, dass sie sich kürzlich mit mehreren Krankheitserregern infiziert hatte.

📌 Sie leidet außerdem an einer vererbten Bindegewebserkrankung, kraniozervikaler Instabilität und einer Hirnstammkompression – was in ihrem Fall eine andere Erkrankung als ME zu sein scheint. 

📌 Ihr Vater starb an möglicherweise ME-bedingten Magen-Darm-Komplikationen, ihr Bruder verstarb im Alter von 45 Jahren an einem durch ME verursachten Immunversagen, sein einziges Kind starb als Baby an einem Immunversagen und ihr Sohn leidet an einer primären B-Zell-Immunschwäche. Ihre ME scheint also eine starke genetische Komponente zu haben. 

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Das Gewinnspiel um erschöpfte Immunzellen: Spanische Gruppe vermutet, dass erschöpfte T-Zellen und Hypophysenschäden ME/CFS verursachen

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ℹ️ Avindra Nath hat vorgeschlagen, dass die Erschöpfung der B-Zellen die Ursache für ME/CFS ist, doch in „ Hypocortisolämisches ASIA: ein durch Impfstoff und chronische Infektion ausgelöstes Syndrom hinter dem Ursprung von Long COVID und myalgischer Enzephalomyelitis “ schlagen spanische Forscher einen anderen Verdächtigen vor – erschöpfte T-Zellen. Beide Forscher beginnen mit einer Infektion, identifizieren eine Immunschwäche, die zu erschöpften Immunzellen führt – und enden mit dem Chronischen Fatigue-Syndrom (ME/CFS).

📌 Die Hypophyse ist Teil der HPA-Achse – eines der beiden wichtigsten Stressreaktionssysteme des Körpers. Sie produziert das adrenocorticotrope Hormon (ACTH), das die Nebennieren zur Produktion von Cortisol anregt. Bei Hypopituitarismus – dem Hypophysenproblem, das diese Forscher bei ME/CFS vermuten – produziert die Hypophyse nicht genug ACTH – was zu niedrigen Cortisolspiegeln und wahrscheinlich Fatigue, Entzündungen usw. führt.

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ME/CFS – Eine Erkrankung des Immunsystems, des autonomen Nervensystems, des Gehirns und des Darms: Ein Gespräch mit Dr. Avindra Nath und Dr. Vicky Whittemore

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📌 Während die ME-Gemeinschaft in Großbritannien fast drei Jahre später immer noch darum kämpft, dass die lokalen und regionalen ICBs (Integrative Care Boards, die Gesundheitsdienste in Auftrag geben) die neuen Richtlinien des NICE vom Oktober 2021 umsetzen, richtet Bronc seine Aufmerksamkeit auf die USA und führt ein Interview mit zwei ME/CFS-Experten der National Institutes of Health (NIH): Dr. Avindra Nath und Vickie Whittemore.

📌 Während die interne Studie von Nath einige Kontroversen hervorrief, zitiert Bronc zwei britische ME/CFS-Forscher, die sie als „eine wichtige Arbeit“ und „ein Paradebeispiel für die Forschung, die erforderlich ist, um unser begrenztes Verständnis dieser komplexen Krankheit zu vertiefen und schließlich Behandlungsmöglichkeiten zu finden“ bezeichneten.

📌 Er behauptete, dass die Studie „überzeugend die biologische Grundlage der Krankheit aufgezeigt habe, die nicht durch Dekonditionierung und psychologische Faktoren erklärt werden könne“ und mehrere neue Ziele für die Veränderung des Krankheitsverlaufs identifiziert habe.“

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Beschädigte Mitochondrien – die Erbsünde? Die jüngsten mitochondrialen ME/CFS-Studien

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ℹ️ Der zweite einer Reihe von Blogs zu aktuellen Erkenntnissen über die Mitochondrien beim chronischen Erschöpfungssyndrom (ME/CFS), Long COVID und Fibromyalgie konzentriert sich auf ME/CFS.

Allan und Kathleen Light leisteten in den 2010er Jahren Pionierarbeit bei einer Reihe von Studien, die zeigten, dass die weißen Blutkörperchen von ME/CFS-Patienten auf Metaboliten, die bei körperlicher Belastung ins Blut freigesetzt wurden, überreagierten.

➡️ Weiter zeigten die Lights, dass die Reaktion auf körperliche Betätigung bei ME/CFS und einer anderen Ermüdungsstörung ähnlich und doch unterschiedlich war: Beide Krankheiten wiesen eine Dysregulation der Kampf-oder-Flucht-Reaktion bzw. des sympathischen Nervensystems auf, doch nur die weißen Blutkörperchen der ME/CFS-Patienten gerieten in eine Art Raserei, da sie nach Anzeichen einer Muskelschädigung suchten.

➡️ Die Lights nahmen 2011 auch an einer bahnbrechenden Erblichkeitsstudie teil, die zu dem Schluss kam, dass

a) eine starke Vererbung zu ME/CFS beiträgt (d. h. ME/CFS kann in Familien auftreten),

b) dass eine Gruppe von „Hochrisiko“-Familienlinien vorhanden ist (und untersucht werden sollte), für die das NIH jedoch bizarrerweise keine weiteren Mittel bereitstellte.

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Kreatin – eine alternative mitochondriale Energiequelle bei ME/CFS, Fibromyalgie, Long COVID?

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ℹ️ Kreatin wird seit Jahrzehnten verwendet, um Sportlern mehr Energie zu geben, wird aber nicht als mögliche Behandlungsoption bei Krankheiten wie ME/CFS, Fibromyalgie und Long COVID sowie neurologischen Erkrankungen untersucht. Dr. Craig hat ihre Masterarbeit über Kreatin geschrieben, und angesichts der Flut neuer Studien zu diesem Thema war es ein guter Zeitpunkt, sich eingehender damit zu befassen. 

📌 Kreatin ist besonders interessant bei energiezehrenden Erkrankungen wie ME/CFS, FM und Long COVID, da es als alternative Energiequelle für die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zelle, dient und sowohl eine stärkende als auch eine schützende Wirkung hat.

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Die Mitochondrien bei Long COVID Teil I: Werden Kernprobleme aufgedeckt?

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ℹ️ Neuere Studien legen nahe, dass ein hypermetabolischer Zustand, der die Mitochondrien schädigt, zu einem hypometabolischen Zustand beim chronischen Fatigue-Syndrom (ME/CFS), Long COVID und Fibromyalgie (FM) führt. Sie legen auch nahe, dass etwas im Blut, Serum oder Plasma die Mitochondrien bei diesen Krankheiten schädigt.

📌 Muskelbiopsien von 120 Long-COVID-Patienten, die auf der Intensivstation gelandet waren, ergaben ein Jahr später , dass ihre Muskeln höhere Konzentrationen von Immunzellen aufwiesen, die an der Gewebereparatur beteiligt waren, sowie eine verringerte Aktivität des zweiten und vierten Mitochondrienkomplexes. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass es „ zu einer abnormen Reparatur und veränderter mitochondrialer Aktivität im Skelettmuskel“ gekommen sei.

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Etwas im Blut bei ME/CFS, Fibromyalgie und Long COVID III: Es gibt immer mehr Hinweise darauf, dass etwas im Blut diese Krankheiten verursacht

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ℹ️ Zwei kürzlich durchgeführte Studien haben gezeigt, dass Blutbestandteile bei diesen Krankheiten eine wichtige Rolle spielen. In diesem Blog werden diese Studien sowie frühere Studien behandelt, die das Gleiche vermuten lassen.

📌 Eine Studie ergab, dass die 48-stündige Einwirkung von Serum von ME/CFS- und Long-COVID-Patienten auf Muskelgewebe einen „stressbedingten hypermetabolischen Zustand“ hervorrief, der zu einer „schweren Verschlechterung der Muskelfunktion“ führte. Die Mitochondrien wurden durch das Serum stark beeinträchtigt.

📌 Eine weitere Studie der Gruppe von Akiko Iwasaki in Yale ergab, dass die Verabreichung von IgG-Antikörpern von LC-Patienten mit neurologischen Symptomen an Mäuse zu erhöhter Schmerzempfindlichkeit, Kribbeln, brennenden Schmerzen, Schwäche und Dysautonomie führte.

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Von Hyper zu Hypo? Der Stoffwechselstörung bei ME/CFS und Long COVID auf der Spur

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ℹ️ Viele Studien legen nahe, dass bei Krankheiten wie dem chronischen Fatigue-Syndrom (ME/CFS) und Long COVID etwas mit den Mitochondrien nicht stimmt. Doch die Frage bleibt: Wenn die Mitochondrien nicht richtig funktionieren, wie ist das dann passiert? Wir haben zwar keine Antwort darauf, aber neuere Studien liefern einige Hinweise.

📌 Als Muskelgewebe (offenbar von gesunden Kontrollpersonen (?)) 48 Stunden lang dem Serum von ME/CFS- und Long-COVID-Patienten ausgesetzt wurde, stellten die Muskeln von der Energieerzeugung mithilfe der Mitochondrien (d. h. mithilfe der aeroben Energieerzeugung) auf die anaerobe Energieerzeugung um.

➡️ Hohe Werte der mitochondrialen und nicht-mitochondrialen Sauerstoffaufnahmekapazität deuteten darauf hin, dass das Serum die Mitochondrien sehr stark arbeiten ließ. Mit der Zeit begannen die Mitochondrien jedoch zu schwinden und sich aufzulösen und das Muskelgewebe wurde stark ermüdet.

➡️ Die Autoren stellten die Hypothese auf, dass ein „stressbedingter hypermetabolischer Zustand“ letztendlich zu einer „starken Verschlechterung der Muskelfunktion“ führte.

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Ansichten deutscher Medizinstudenten zu Myalgischer Enzephalomyelitis/Chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS): eine Querschnittsumfrage

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ℹ️ Im Oktober 2020 wurde eine Querschnitt-Online-Befragung unter allen neuen Medizinstudierenden der Ludwig-Maximilians-Universität München und der Technischen Universität München durchgeführt.

ℹ️ Insgesamt haben 251 Studierende die Umfrage abgeschlossen, was einer Rücklaufquote von 27,0 % (251/929) entspricht. Die untersuchte gesundheitsbezogene Kontrollüberzeugung der Studierenden war überwiegend internal orientiert.

📌 Das Bewusstsein der Studierenden über ME/CFS zu Beginn ihres Medizinstudiums erwies sich als gering: 46,8 % (117/250) der befragten Studierenden stimmten nicht zu, über ME/CFS gehört oder gelesen zu haben, und 81,6 % (204/250) stimmten nicht zu, dass sie sich über die Krankheit ausreichend gut informiert fühlen.

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